La toxoplasmosis ocular es una retinitis causada por el parásito Toxoplasma gondii, que se aloja en la retina en forma de quistes y, al romperse, produce una inflamación que puede afectar distintas partes del ojo. Conviene pensarla como una retinitis: por eso las demás retinitis son sus diagnósticos diferenciales.
Importante: información médica para pacientes; el diagnóstico y el tratamiento los define un oftalmólogo. Las dosis son solo referenciales.
El parásito
Tiene tres formas:
- Taquizoíto: se multiplica rápido dentro de las células; es la forma de la fase aguda y sensible a los jugos gástricos y a muchos antiparasitarios.
- Bradizoíto: la forma crónica, en la retina y en otros tejidos (cerebro, músculo, corazón) tras la primoinfección. Se multiplica lentamente, forma quistes muy resistentes (cada uno puede tener más de 3.000 organismos) y puede permanecer inactivo por años.
- Ooquiste: lo elimina el gato en las heces; es muy resistente al ambiente y contamina a animales y personas.
Cómo afecta al ojo
Antes se creía que la toxoplasmosis ocular era siempre congénita, con reactivaciones tardías. Hoy se sabe que muchos casos son adquiridos por alimentos, agua o aire; las cicatrices que se reactivan probablemente vienen de una infección adquirida antes, que suele pasar desapercibida: los síntomas aparecen en la reactivación. La retinitis puede acompañarse de vasculitis, vitritis, coroiditis y uveítis anterior.
Formas clínicas
| Forma | Características |
|---|---|
| Congénita | Por infección materna durante el embarazo. En el primer trimestre es menos frecuente pero más severa; en el tercer trimestre la transmisión al feto llega a casi 60 %. La retinocoroiditis es la más común, bilateral en 85 % y con afectación macular en 58 %; puede aparecer meses después del nacimiento (por eso en algunos países se trata el primer año, aunque su beneficio no está demostrado). Puede haber hidrocefalia, microcefalia, convulsiones, calcificaciones cerebrales, rash y fiebre. |
| Recurrente | La más común: un foco de retinitis junto a una cicatriz coriorretiniana previa, en adultos jóvenes, casi siempre en un solo ojo. |
| Adquirida | Probablemente la mayoría de los casos. La IgM positiva confirma una infección adquirida; valores altos de IgG en un joven o adulto la sugieren con fuerza. |
| Por SIDA | Lesiones que pueden no surgir de cicatrices previas, bilaterales, difusas y multifocales, con poca reacción inflamatoria. |
| Por corticoides | Retinitis muy extensas, similares a una necrosis aguda de retina, en quienes reciben corticoides prolongados sin antiparasitarios. |
| Por inmunosupresores | Presentación atípica, con grandes zonas de necrosis. |
| Por la edad | Formas extensas y difusas; requieren tratamiento prolongado y recurren más del 50 % al suspenderlo. |
| Con obstrucción vascular | Perivasculitis frecuente; en retinitis activa puede haber vasculitis severa con obstrucción por la necrosis. |
| Con papilitis o neurorretinitis | Edema unilateral del nervio óptico con masa blanquecina; conserva buena visión si la mácula no está comprometida. |
Tratamiento
No hay un tratamiento ideal: los fármacos actúan sobre el parásito que se replica, no sobre los quistes. Ninguno ha demostrado ser superior al clásico de 1953, que sigue siendo el más económico. Como puede ser autolimitada, algunas lesiones pequeñas, periféricas y sin inflamación que no afectan la agudeza visual pueden no requerir tratamiento.
Tratamiento clásico:
- Pirimetamina 25 mg diarios más sulfadiazina 500 mg a 1 g cada 6 horas, que actúan sobre distintas enzimas del parásito.
- Ácido folínico 5–15 mg tres veces por semana para evitar la toxicidad de la pirimetamina sobre la sangre.
- Metilprednisona oral, desde 1 mg/kg/día con reducción gradual durante 15 a 20 días según la inflamación; los corticoides siempre se terminan antes que la pirimetamina y la sulfadiazina.
Otras opciones:
- Fotocoagulación con láser: solo en formas resistentes o con intolerancia o complicaciones graves del tratamiento médico; no previene recurrencias y agranda la cicatriz.
- Vitrectomía: vítreo turbio con visión reducida por más de 6 meses, o diagnóstica si no se ve el fondo de ojo o hay vítreo turbio con desprendimiento de retina.
Cuándo consultar
Si tienes visión borrosa, moscas volantes, dolor o enrojecimiento en un ojo, sobre todo con antecedentes de cicatrices retinales o con inmunosupresión, consulta pronto. Durante el embarazo, el control de la infección es clave para proteger al bebé.
En Oftalmolima
Se evalúa la retina y, según el caso, se piden estudios de laboratorio para distinguir la toxoplasmosis de otras retinitis y se define el tratamiento y el seguimiento.
Fuentes: literatura oftalmológica sobre toxoplasmosis ocular.
Preguntas frecuentes
¿La toxoplasmosis ocular es siempre congénita?
No; hoy se sabe que muchos casos son adquiridos.
¿Se cura?
Los fármacos controlan el parásito activo pero no eliminan los quistes, por eso puede reactivarse.
¿Todas las lesiones se tratan?
No; las pequeñas y periféricas, sin inflamación ni afectación visual, pueden no requerir tratamiento.
¿Sirve el láser?
Solo en casos resistentes; no previene recurrencias.
